Die jüngste Kapitalerhöhung bei der Schweizer Cytos Biotechnologie AG hat ca. 20 Mio. EUR (24,3 Mio. CHF) in die Kasse des Unternehmens gespült. Es wurden 8,1 Mio. Anteilsscheine zum Preis von 3 CHF platziert, womit die Kapitalerhöhung größer als noch im Oktober geplant ausfiel. Im vergangenen Monat hatte Cytos noch über eine Bezugsrechtsemission von rund 14 Mio. EUR (17,8 Mio. CHF) gesprochen. Auf Grund der hohen Nachfrage wären nun aber zusätzliche Papiere ausgegeben worden.
Christian Itin, Verwaltungsratspräsident und CEO von Cytos, spricht in der aktuellen Presseerklärung davon, das zugeflossene Kapital vor allem zur weiteren Entwicklung von CYT003 einzusetzen. Der TLR9-Agonist* CYT003, das Schlüsselprodukt des Unternehmens gegen allergisches Asthma, wird gerade in einer Phase-IIb-Studie getestet. Erste wichtige Ergebnisse der Studie sind für den April 2014 anvisiert, die Daten einer im März 2013 erfolgreich abgeschlossenen Phase-IIa-Studie waren vielversprechend.
Die Mittel aus der Kapitalerhöhung kommen zum größten Teil von strategischen Investoren – Abingworth, Venbio, Aisling, Amgen – die bereits 2010 in Cytos Biotechnologie investiert hatten und nun erneut zugriffen. Amgen, das größte und eines der ältesten Biotechnologieunternehmen der Welt, hat seine Beteiligung am Schweizer Biotechnologieunternehmen nun um weitere 4 Mio. EUR (5,1 Mio. CHF) erhöht.
*) Wissenschaftliche Information zu TLR9-Agonisten
TLR9 ist ein Mitglied einer Gruppe von Rezeptoren, die sich Toll-like Receptors (TLRs) nennen. TLR-Rezeptoren werden auf der Zelloberfläche von diversen Immunzellen und intrazellulär in den Endosomen gebildet, wo sie eine wichtige Aufgabe bei der Erkennung von mikrobieller DNA und der Aktivierung des Immunsystems erfüllen. Bindet mikrobielle DNA an TLRs kommt es zur Ausschüttung diverser Zytokine die zur Aktivierung ganz verschiedener Komponenten des Immunsystems führen.
CYT003 ist ein TLR9-Agonist aus synthetisch hergestellten DNA-Bestandteilen, die von TLR9 erkannt werden. Da sich TLR9-Rezeptoren vor allem auf Immunzellen, die man dendritische Zellen nennt, befinden, wird CYT003 nach Verabreichung in diese Zellen aufgenommen. Dort sorgt es dafür, dass Interferon-alfa und der Co-Stimulator ICOS-Ligand gebildet werden. Aus Sicht des aktuellen Stands der Wissenschaft geht man davon aus, dass so wohl überwiegend Typ 1 Helfer-T-Zellen gebildet, und die für das allergische Asthma verantwortlichen Typ 2 Helfer-T-Zellen unterdrückt werden. Die nachfolgende Abbildung verdeutlicht das Wirkprinzip.